Nutricion parenteral.

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Otro efecto es una redistribución de la masa magra corporal.

La masa muscular esquelética se moviliza rápidamente y libera AA: algunos de éstos se oxidan en el músculo esquelético para producir energía, otros son captados para la síntesis proteica o transportados al hígado para neoglucogénesis y, finalmente, otros son utilizados en las áreas lesionadas para la síntesis proteica.

Todo ello explica que la masa muscular esquelética desaparezca rápidamente y se redistribuya por las áreas viscerales y de lesión (órgano extra). El catabolismo excede a la síntesis, y se presenta un balance nitrogenado neto negativo. Respecto a la inmunidad, los estudios actuales coinciden en que las perturbaciones inmunológicas en este paciente son extremadamente complejas y pueden afectar a todos los componentes de la respuesta inmune. El estrés fisiológico y la isquemia provocan un incremento en la liberación de hormonas y péptidos neuroendocrinos, capaces de afectar al normal funcionamiento del equilibrio neuroendocrinoinmunológico y producir inmunosupresión. La isquemia tisular conduce a la producción incrementada de una serie de proteínas procedentes de las células hipoperfundidas que son capaces de alterar la función de los linfocitos T. Igualmente, tras la agresión se produce la liberación de factores inmunosupresores séricos responsables de la inhibición linfocitaria

Necesidades Nutricionales

El principal objetivo del apoyo nutricional es proporcionar la energía adecuada y todos los nutrientes necesarios para sustentar la vida y la función. Es necesario que los nutrientes de la dieta se ingieran, digieran, absorban y regulen antes de que los sustratos liberados se utilicen, almacenen o gasten para obtener energía. Los principales componentes de la dieta son los carbohidratos, los lípidos y las proteínas

Como fuente de calorías, 1 g de carbohidratos aporta 3,4 kcal de proteínas y 4 kcal proporcionan 9 kcal de grasa.

El tipo de combustible preferido varía entre los diversos tipos de células; los eritrocitos y las neuronas usan la glucosa preferentemente, los miocitos musculares y cardíacos también pueden usar grasa y los enterocitos y los linfocitos pueden metabolizar el aminoácido glutamina.

Puede haber un fenómeno de adaptación a diferentes combustibles en caso de inanición.

A nivel celular, el trifosfato de adenosina (ATP) es la principal fuente de energía que dirige las reacciones y los procesos metabólicos.

La hidrólisis de tres enlaces fosfato ricos en energía dentro de la molécula libera energía química que alimenta el trabajo celular. Es necesario un aporte continuo de ATP; se sintetiza mediante reacciones que usan glucosa, aminoácidos y ácidos grasos para fosforilar y reciclar ATP a partir del difosfato y el monofosfato de adenosina.

La glucólisis es la vía metabòlica productora de energía dentro de las células que convierte la glucosa (seis átomos de carbono) en piruvato (tres átomos de carbono), con una producción neta de ATP y del dinucleótido nicotinamida adenina (forma reducida, NADH).

En las células con mitocondrias y suficiente oxígeno, el piruvato se metaboliza en dióxido de carbono por medio del metabolismo aerobico, mientras que si faltan mitocondrias u oxígeno, la glucólisis se produce de forma anaeróbica, lo que produce lactato. El metabolismo anaeróbico se produce en las células durante estados de hipoperfusión, en células musculares en los aumentos bruscos de actividad y en las células sin mitocondrias como los eritrocitos, en las que la glucólisis anaeróbica es la única vía productora de energía.

La fosforilación del ATP se produce en el citoplasma de la célula durante la glucólisis (anaeróbica, fosforilación en sustrato) y en la mitocondria en el ciclo del ácido tricarboxílico (TCA). La fosforilación oxidativa del NADH y del succinato, productos del ciclo del TCA, genera más ATP dentro de la mitocondria mediante la respiración aeróbica, una vía más eficiente que la glucólisis anaeróbica. Se producen dos moléculas de piruvato por cada molécula de glucosa que entra en la glucólisis, lo que origina dos moléculas de ATP. En comparación, una sola molécula de glucosa produce unas 32 moléculas de ATP por medio de la glucólisis, la oxidación posterior del piruvato en acetil coenzima A (acetil-CoA) y el progreso al ciclo del TCA, que acaba con la fosforilación oxidativa de los productos. La lipólisis implica la hidrólisis del triacilglicerol (TAG) lmacenado en el tejido adiposo para liberar ácidos grasos y glicerol. Aunque el glicerol puede usarlo el hígado para sintetizar glucosa, los ácidos grasos no pueden usarse para sintetizar glucosa en los seres humanos.

Debido a ello, se produce una proteólisis durante los períodos de estrés o inanición prolongada después del agotamiento de los depósitos de glucógeno, sobre todo por la degradación de proteínas musculares, aunque también de los órganos sólidos, para mantener la homeostasis de la glucosa.

La P-oxidación es la degradación oxidativa de ácidos grasos saturados mediante la cual se eliminan secuencialmente dos unidades de carbono para formar acetil-CoA y moléculas donantes de electrones (NADH y dinucleótido flavina adenina [FADH2, forma reducida]) para generar más ATP mediante fosforilación oxidativa. Las grasas representan una fuente densa de calorías porque este proceso tiene un rendimiento energético sumamente alto, de modo que se forman 129 moléculas de ATP a partir de una molécula del típico ácido graso palmitato.

Metabolismo de las proteínas

Sin duda, el mayor efecto metabólico del trauma es la acelerada lisis proteica, proveniente en esencia del músculo sano. Esta se manifiesta por aumento en las pérdidas urinarias de nitrógeno, incremento en la liberación periférica de aminoácidos e inhibición de la captación de aminoácidos observada durante la sepsis.

Los aminoácidos provenientes de la proteólisis muscular como la alanina y la glutamina son transportados al hígado para su conversión en glucosa (gluconeogénesis) y la síntesis de proteínas de fase aguda (reactantes de fase aguda. El grado de respuesta de la fase aguda es proporcional al grado de la lesión.

El metabolismo proteico, luego de la lesión, está regulado por hormonas y citoquinas. En la regulación hormonal se aprecia un equilibrio entre hormonas catabólicas (glucocorticoides) y anabólicas (insulina).Las citocinas también