EL ESTRÉS Y LA REPRODUCCIÓN

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para el ACTH. Sin embargo, otras sustancias incluyendo arginina Vasopresina (AVP), ocitocina, catecolaminas e interleucinas, también liberan ACTH Y / o potencian la acción del HLC como liberador (ALEXANDER et al., 1996).

La evaluación del estrés promovido por factores como el frío y la privación grave de El alimento fue realizado por Dieterich y Holleman (1973) que utilizaron en su estudio Los parámetros bioquímicos y hematológicos. No se han detectado cambios En los parámetros estudiados, llevando a la conclusión que condiciones intrínsecas de los grupos estudiados no permitieron y deterioro impuesta por condiciones adversas de temperatura y alimentación.

James et al. (1970), estudiaron la función adrenocortical en el equino. Constataron Que la administración de corticotropina así como los eventos quirúrgicos producian Elevación en los niveles plasmáticos de cortisol. Estos cambios en el cortisol se acompañaron de variaciones en el recuento de eosinófilos. Concluyeron que el mecanismo de control de la función adrenocortical en el equino es similar al de las otras especies. Al determinar variaciones diurnas en la concentración de cortisol, detectaron que los niveles a la tarde, a partir de las 16:00 horas serían inferiores a los de la mañana. También registraron que por la noche los valores alcanzaban el 68% de los valores matinales.

Las respuestas al estrés comienzan en el cerebro como una actividad neural que es Integrada en el hipotálamo. El hipotálamo produce hormonas específicas que regulan las Actividades de las células anteriores de la hipófisis que, en el caso del eje adrenal actúan como Liberadoras de ACTH (Figura 1). Las principales hormonas liberadoras de ACTH, el CRH

Y la AVP, producen algunos efectos distintos. El CRH influye en el comportamiento en Como la ansiedad y el hambre. La AVP tiene poca influencia en el comportamiento pero, por otro lado, posee una marcada actividad en la función renal, incluida la que atribuye a esta hormona el nombre de anti-diurético (HAD). Una vez en la hipófisis, estas dos hormonas estimulan la secreción de ACTH que actúa en las glándulas adrenales, liberando cortisol. La elevación del cortisol plasmático inhibe la actividad de hipotálamo e hipófisis, produciendo un estímulo negativo para el mantenimiento de la respuesta orgánica al estrés (ALEXANDER & IRVINE, 1998a).

Los parámetros de cortisol plasmático y ACTH en equinos Hanoveranos sometidos a ejercicios bajo condiciones controladas llevaron a diferencias en la elevación del volumen Cortisol plasmático. Sin embargo, no hubo necesariamente reflejo de la secreción de ACTH, estableciéndose un intervalo entre la liberación de las dos hormonas (MARC et al. (2000).

El ACTH plasmático permanece estable en sangre total a 19 ° C durante períodos Además de 3 horas, permitiendo colectas para ese fin en condiciones de campo. Situaciones

Especiales que se considerará prevén el uso de EDTA como anti-coagulante y separación del plasma en hasta tres horas. El plasma separado puede enfriarse a -20 ° C en un tubo plástico y mantenido por períodos más allá de un mes. En comparación con los equinos normales y con el síndrome de Cushing, Couëtil et al. (1996) consideraron sorprendente Que los niveles de cortisol plasmático no correspondieron a la elevación observada en los Los valores de ACTH, haciendo este parámetro inadecuado para la evaluación de esta patología.

Los valores registrados de ACTH en el equino normal oscilaron entre 6,50 y 30,85 pg.ml.

El cortisol plasmático está ampliamente ligado a las globulinas que regulan su Biodisponibilidad restringiendo su salida de los capilares (ALEXANDER & IRVINE, 1998b). Los niveles de estas globulinas pueden ser influenciados por varios factores Incluyendo el estrés y, este hecho puede interferir en la cantidad de cortisol liberado por las

Las células. Si no hubiera variación en estas proteínas, su consideración en la interpretación del cortisol total sería irrelevante. Sin embargo, diferentes factores pueden hacerlos variar. Los autores sometieron equinos a estrés social (introducción en un nuevo ambiente) y no detectaron alteraciones en el cortisol en hasta 20 horas de exposición. Consideraron como explicativo para la especie equina que la concentración de cortisol total no refleja la situación del eje hipotalámico-adrenal.

Linden et al. (1990) compararon la respuesta al estrés cuando éste era Provocado por actividades deportivas o mediante el uso de fármacos (ACTH). Se concluyó que una respuesta individual, específica, independiente del tipo de El estrés.

El efecto de ejercicios de alta intensidad en cinta sobre los valores De ACTH, cortisol, adrenalina y noradrenalina fue evaluado por Kurosawa Y al. (1998). El ACTH plasmático aumentó significativamente durante el ejercicio, en Valores hasta setenta veces los obtenidos antes del ejercicio. También hubo un efecto En el cortisol plasmático, pero con una dinámica de variación no Correspondiente al ACTH. Concluyeron que la respuesta adrenocortical puede ser limitada Por la habilidad de producción de la corteza suprarrenal. Detectaron una alta correlación entre las concentraciones plasmáticas de ACTH y lactato, reforzando la hipótesis de que el aumento del lactato activa el eje hipofisario-adrenal.

Grossman et al. (1982) y Luna (2000) investigaron la influencia de los opioides Endógenos en la liberación del ACTH. Utilizaron un antagonista opioide, la naloxona, que Provocó una elevación en las concentraciones plasmáticas de ACTH, lipotropina y cortisol. Concluyeron que hay una inhibición tónica constante durante las 24 hs del día y que las Los cambios circadianos no se deben a variaciones en los opioides. Sin embargo, la inhibición del bloqueo es responsable, al menos en parte, del aumento de cortisol en la respuesta al estrés hipoglicémico. Mills (1997) pone que un estrés agudo provoca una elevación en los niveles de Cortisol. Durante el estrés crónico, los niveles totales de cortisol pueden aumentar o disminuir Disminuir lo que sugiere que la variación puede estar relacionada con la especie animal y Con el estímulo. Reporta además algunos estudios que detectaron la liberación de factores Inhibidores de ACTH durante el proceso de estrés crónico que vendrían a bloquear la enfermedad Respuesta a secretagogos. En sus resultados, obtuvieron que procesos inflamatorios los crónicos reducen significativamente los niveles de cortisol plasmático.

La correlación entre niveles plasmáticos de glucosa y actividad adrenérgica fue Establecida por Smythe et al. (1984) que detectaron una relación directa entre la activación del eje hipotalámico por el estrés y la elevación de la glucemia, independiente de