Historia de paciente.

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La aparición de resistencia a múltiples fármacos m tuberculosis (TB-MDR) cepas también ha sido un factor importante que contribuye en el resurgimiento de la enfermedad. los principios utilizados para describir la evolución molecular en la generación de formas de vida también se pueden aplicar a la aparición de resistencia a los fármacos en las bacterias. cuando se expone a un antibiótico, las bacterias poseen todos los requisitos básicos para la evolución: que pueden reproducirse (rápido, en comparación con la mayoría de los organismos); que varían, los tanques a la mutación genética y la adquisición lista de elementos genéticos móviles; y que están bajo presión selectiva, aplicada por el antibiótico. las bacterias dentro de la población van a competir entre sí por la supervivencia, con aquellos que son resistentes a la droga que persiste a expensas de los que no lo son. la tuberculosis multirresistente se puede tratar con medicamentos de segunda línea, pero estos son menos eficaces, más caros y más tóxicos, y la enfermedad causada por estas cepas se asocia con mayores tasas de mortalidad.

En la actualidad hay más de ocho millones de nuevos casos de tuberculosis cada año, con el África subsahariana y el sudeste asiático que lleva la mayor carga. en algunas zonas, hasta el 20% de los casos son causados por la tuberculosis multirresistente Rusia tiene el peor problema de la MDR-TB, concentrada en sus prisiones, pero otras áreas, como Mozambique, Irán, India y China, también se encuentran entre los más seriamente afectada. Pascua Europa también tiene un problema sustancial, incluyendo Rumania, de donde emigró a este paciente.

Mecanismos de resistencia a los medicamentos en el m. tuberculosis

resistencia a múltiples fármacos se produce a menudo simultáneamente, con la adquisición de un elemento genético móvil que codifica múltiples genes de resistencia, o un bomba de eflujo que tiene la capacidad para extruir múltiples fármacos (ver esta sección en la bioquímica 5e). Notablemente, multirresistencia en m. tuberculosis surgió de forma acumulativa, a través de sucesivas mutaciones genómicas en genes separados. monoterapia puede dar lugar a una cepa resistente, lo que eventualmente puede tener sobre la población. uso de un segundo fármaco puede entonces GIV lugar a una segunda resistencia, si el uso es irregular, como ciclos repetidos de matar y el nuevo crecimiento de la población bacteriana favorece la selección de cepas resistentes. Resistencia a todos los fármacos de primera línea utilizados para tratar m. tuberculosis (rifampicina, estreptomicina, isoniazida, pirazinamida y etambutol) se ha informado, y en muchos casos las cepas resistentes son inmunes a más de un fármaco. multirresistente m. tuberculosis se define como la resistencia a la isoniazida y la rifampicina, con o sin resistencia a otros fármacos.

La resistencia a la rifampicina, estreptomicina, etambutol y resultan de mutaciones genómicas que modifican dirigen a las drogas. por ejemplo, rifampicina, uno de los fármacos más potentes contra m. tuberculosis, inhibe la transcripción bacteriana por el gen rpoB, que funciona en la formación de enlaces fosfodiéster entre los ribonucleótidos de la cadena de ARN en crecimiento. el noventa y cinco por ciento de las cepas resistentes a la rifampicina se han encontrado para tener mutaciones en una región del núcleo 1 pb del gen rpoB.

Tratamiento de la enfermedad de la tuberculosis

tratamiento recomendado tuberculosis dura por lo menos seis meses e implica el uso de cuatro antibióticos rifampicina, isoniazida, pirazinamida y etambutol y estreptomicina. el tratamiento de dos meses intensiva inicial implica el uso de cuatro fármacos simultáneamente, seguido por al menos cuatro meses de tratamiento con rifampicina e isoniacida sola, los fármacos más potentes contra m. tuberculosis. esta obra, régimen de múltiples fármacos se utiliza para sofocar rápidamente la infección y prevenir la aparición de resistencia a los medicamentos. dot es una estrategia iniciada por la organización mundial de la salud (OMS) para la curación de la tuberculosis y el control de su principal característica es la observación directa de los trabajadores de atención de salud de los pacientes diagnosticados que toman su medicación, por lo tanto, lo que garantiza la adherencia al tratamiento farmacológico. ha sido notablemente eficaz, curar al alza del 90% de los casos en las zonas donde se ha puesto en práctica.

Tratamiento de la infección tuberculosa latente

Tratamiento durante 6-9 meses con isoniazida de las personas con infección por tuberculosis latente, según lo determinado por la prueba cutánea de la tuberculina, se ha demostrado que ser demostrado ser mayor que 98% eficaz en la prevención de la reactivación. sin embargo, está contraindicada en las personas mayores de 35, debido a un mayor riesgo de hepatotoxicidad (efectos tóxicos en el hígado).

Tratamiento de las cepas resistentes a los medicamentos

Cuando el organismo se encuentra para ser resistentes a fármacos de primera línea, medicamentos de segunda línea se debe recurrir a. entre los del te fármacos de segunda línea utilizados son ácido para-aminosalicílico, etionamida, kanamicina y capreomicina. Afortunadamente, el paciente que aquí no se encontró Tobe enfermo con una cepa resistente, y el régimen no se encontró que era enfermo con una cepa resistente, y el régimen de que se le recetó debe tener éxito en la curación de la infección.