Vitaminas liposolubres

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En el hígado la vitamina D3 o colecalciferol es hidroxilada en el carbono 25 por la enzima 25-hidroxilasa hepática y convertida en 25-hidroxicolecalciferol (25-OH-D3).

Es en esta forma 25-OH-D3, como se almacena en el hígado. La vitamina 25-OH-D3, unida a una proteina específica viaja al riñón (túbulos) y a otros tejidos (hueso, placenta e intestino), donde la enzima mitocondrial 1-alfa-hidroxilasa, la hidroxila en el carbono 1 y la transforma en 1, 25-dihidroxivitamina D3 o calcitriol, el cual es considerado una hormona esteroidea.

Como otras hormonas esteroideas, la síntesis del calcitriol, también tiene una regulación por retroalimentación. Las dietas bajas en calcio, así como la hipocalcemia produce aumento de la actividad de la enzima 1-alfa-hidroxilasa. Esta actividad también es favorecida por la hormona paratiroidea (PTH). Un aumento muy sifnificativo del calcitriol inhibe su propia síntesis al inhibir la actividad de la 1-alfa-hidroxilasa.

El calcitriol (1,25(OH)2-D3), sintetizado en el riñón, viaja a las células intestinales, donde se une a un receptor intracelular y luego hormona y receptor viajan al núcleo de la célula, se unen a un elemento de respuesta en el DNA y regula la transcripción del RNA que da como producto la proteína de unión del calcio, que favorece la reabsorción de calcio en el intestino. En el intestino delgado el calcitriol favorece la absorción de calcio y también la absorción de fosfato.

Funciones:

Participa en la homeostasis del calcio, aumentando la concentración plasmática del calcio. Esto lo logra de 2 maneras:

-Aumenta la captación de calcio y fosfato inorgánico desde el intestino, por acción de la proteína de unión al calcio

-Aumenta la resorción de calcio desde el hueso (cuando es necesario)

Manifestaciones clínicas por exceso o déficit

Exceso: niveles muy elevados generan significativa hipercalcemia que es causa de náuseas, vómitos, debilidad muscular, depósitos de calcio en varios tejidos, sobre todo en arterias, corazón, hígado, riñones y páncreas. Causa cálculos renales, calcificación arterial e insuficiencia cardiaca.

Déficit: se observa en vegetarianos estrictos, personas que no se exponen a la luz solar y que además no reciben ningún suplemento de vitamina D. En los niños da lugar a raquitismo y en los adultos da lugar a osteomalacia.

Raquitismo, se caracteriza en niños pequeños por craneotabes, rosario raquítico, engrosamiento de muñecas y tobillos, lordosis, cifosis, arqueamiento de la diáfisis femoral, tibial y peronea lo cual da origen a genu varum y genu valgum

VITAMINA E (Tocoferol)

Recomendación dietética:Niños: 5 a 15 UI/día

Adultos : 15 a 30 UI/día Fuentes:Aceites vegetales, especialmente el aceite de germen de trigo, girasol, maíz y soja, así como nueces y vegetales verdes.

Absorción y transporte:Se absorbe junto con la grasa en el intestino, viaja con los quilomicrones en la linfa, luego por la sangre llega al hígado.

Almacenamiento y transporte en la sangre:Sale del hígado en las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), llega a diversos tejidos y se almacena en el tejido adiposo.

Función:

Es un antioxidante potente, funciona sinérgicamente con el selenio. Es más efectiva en tejidos expuestos a altas concentraciones de oxígeno. Es la primera línea de defensa contra la peroxidación de los ácidos grasos poliinsaturados contenidos en los fosfolípidos de la membrana celular.

Existe una relación inversa entre la incidencia de enfermedades cardiovasculares y la concentración de vitamina E y C. Existen algunos datos que sugieren que la vitamina E tópica puede proteger a la piel contra los efectos perjudiciales de los rayos ultravioleta Manifestaciones clínicas por déficit:

Se observa más en recién nacidos prematuros, en quienes se genera anemia hemolítica (la vitamina E cruza la placenta en el último trimestre del embarazo, por lo que los prematuros solo tienen pequeños depósitos de esta vitamina), las membranas de los glóbulos rojos de estos lactantes son frágiles y susceptibles a ser dañadas por los radicales libres lo que origina lisis de los glóbulos rojos. Las embarazadas deben recibir suplementos de esta vitamina para evitar esta situación.

Se ha observado déficit también en niños con atresia biliar o que sufren de abetalipoproteinemía, en ellos el déficit se manifiesta por debilidad muscular, neuropatía periférica, ataxia y nistagmo.

VITAMINA k

K1 o filoquinonaK2 o menaquinonaK3 o menadiona Recomendación dietética:

1 a 2 mg / día

Fuentes:Hortalizas de hojas verdes, yema de huevo, cereales e hígado de cerdo

Sintetizada por bacterias del intestino.

Absorción y transporte:

Se absorbe junto con las grasas en el intestino delgado, se transporta con los quilomicrones por los linfáticos, por la sangre llega al hígado. De las 3 formas de vitamina K, solo la menadiona es hidrosoluble, se absorbe en ausencia de sales biliares, pasa directamente a la porta y de allí al hígado.

Almacenamiento

Se almacena en el hígado Función:

En el hígado, en forma de hidroquinona (forma reducida), actúa como cofactor de la enzima "proteína carboxilasa" que cataliza la γ-carboxilación del glutamato para la activación de los factores de la coagulación II, VII, IX, X y proteínas C y S. Esta reacción de la vitamina K, puede ser inhibida por el dicumarol (warfarina).

Un uso terapéutico importante de la vitamina K es como antídoto en caso de intoxicación por fármacos anticoagulantes del tipo dicumarol. En este caso la respuesta no es inmediata, se requiere de 12 a 24 horas para que se lleve a cabo la nueva síntesis de los factores de la coagulación (II, VII, IX y X) y su gamma-carboxilación, por eso es que en estos casos lo mejor es aplicar de inmediato plasma fresco además de vitamina K por vía parenteral.

Manifestaciones clínicas por déficit:

Los recién nacidos son vulnerables a la deficiencia de esta vitamina, ya que la placenta no permite el paso eficaz