A C A D E M I A D E N U T R I O L O G Í A Compendio de Vitaminas

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Estructura

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Fuentes

Los retinoides (provenientes de fuentes animales) se encuentran en el hígado, pescado, aceites de pescado, leche fortificada y huevos.

Los carotenoides (provenientes de fuentes vegetales) se encuentran en verduras y frutas de color verde oscuro o amarillo-naranja como zanahorias, espinacas y hojas verdes, calabaza de invierno, camotes, brócoli, mango, melón, durazno y albaricoques

Función

Los retinoides de vitamina A realizan diferentes funciones; sus funciones involucran el crecimiento y desarrollo, la diferenciación celular, la visión y la función inmunitaria

- CRECIMIENTO Y DESARROLLO

Los retinoides tienen una función importante en el desarrollo embrionario, la vitamina A participa en el desarrollo de los ojos, extremidades, sistema cardiovascular y sistema nervioso. El ácido retinoico también es necesario para la generación, estructura y función normal de las células epiteliales de los pulmones, tráquea, piel, tubo digestivo. La vitamina A es esencial para las células productoras de moco en estos órganos

- DIFERENCIACION CELULAR

En el núcleo los retinoides se unen a receptores para retinoides (RXR y RAR) que regulan la formación de ARNm y la síntesis subsecuente de proteínas, la expresión génica dirige la diferenciación celular, el proceso en el que las células primordiales se transforman en células especializadas, por ejemplo las células del ojo en la córnea y retina (conos y bastones)

- VISION

La vitamina A en forma de retinal es necesaria en la retina del ojo para transformar la luz en señales nerviosas para el cerebro, los elementos sensoriales de la retina (conos y bastones). En los bastones el retinal II-cis se una con la opsonina para formar la rodopsina. La absorción de la luz cataliza un cambio en la forma de retinal II-cis, lo que hace que la opsonina se separe del retinal todo-trans (proceso de blanqueamiento). Durante la exposición a la luz brillante la rodopsina de los bastones se activa por completo y no puede responder a más luz. Para mantener el funcionamiento de los procesos visuales, al final el retinal todo-trans debe convertirse de nuevo en retinol-cis. El retinal II-cis regresa a las células fotorreceptoras, donde se combina de nuevo con la opsonina para formar rodopsina y esté listo para el nuevo ciclo visual.

No todo el retinal se usa en cada ciclo, una parte se almacena en el ojo, si esta reserva disminuye se afecta el proceso de adaptación a la oscuridad

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- FUNCION INMUNITARIA

La vitamina A es importante para las funciones del sistema inmunitario, la incidencia de infecciones es uno de los primeros síntomas de deficiencia de vitamina A. la vitamina a ayuda a mantener el epitelio, que constituye una barrera que protege al cuerpo contra la entrada de patógenos.

Métodos de estudio

Mediante la cuantificación de la proteína de unión con retinol y transtirretina; cuando la vitamina a se libera del hígado hacia la sangre, esta se une con la proteína de unión con retinol (RBP), dicha proteína se une con otra llamada transtirretina

Entidad patológica causada por su deficiencia

La entidad patológica debida a una deficiencia de vitamina A, se conoce como Xeroftalmia. En general, podemos decir que el déficit de vitamina A tiene múltiples consecuencias sobre la salud y la sobrevivencia, puede producir grandes alteraciones como anemia, retardo del desarrollo, graves infecciones, xeroftalmía, y aumentar el riesgo de infecciones.

De ellas la xeroftalmía sigue siendo la forma clínica más específica del déficit de vitamina A y la más fácil de reconocer, aunque se sabe que las alteraciones del epitelio de vías respiratorias, urinarias y del intestino pueden aparecer antes de la manifestación clínica en los ojos.

La deficiencia progresiva de vitamina A produce un cuadro de xeroftalmía que se manifiesta como ceguera nocturna, xerosis conjuntival, manchas de Bitot, xerosis corneal, úlcera corneal y queratomalacia.

- Ceguera nocturna: Ocurre cuando la carencia de vitamina A interfiere en la producción de rodopsina y dificulta la función de los bastones.

- Xerosis conjuntival y manchas de Bitot: El epitelio de la conjuntiva se transforma, pasando del tipo cilíndrico normal al tipo escamoso estratificado, con la consiguiente pérdida de células caliciformes, la formación de una capa celular granulosa y la queratinización de la superficie. Clínicamente estas alteraciones se manifiestan como ausencia de humectabilidad, la zona afectada aparece rugosa, con gotitas o burbujas en la superficie en lugar de lisa y brillante.

- Xerosis corneal: Las lesiones corneales comienzan tempranamente, antes de que se puedan observar a simple vista como lesiones puntiformes, son superficiales, características en la región inferonasal de la córnea.

- Ulceración corneal y queratomalacia: Es la destrucción permanente de una parte o la totalidad del estroma corneal, produce una alteración estructural permanente.

La queratomalacia es un trastorno rápidamente progresivo que afecta todo el espesor de la córnea, aparece primero como un resalte o embolsamiento de la superficie corneal, opaco y de color gris amarillento.

- Cicatrices: Comprenden opacidades o cicatrices de densidad variable, debilitamiento y extrusión de las restantes capas corneales. Estas lesiones terminales no son específicas de xeroftalmia.

Diagnóstico: Principalmente clínico, Se pueden cuantificar los valores de proteína de unión a retinol, niveles séricos de retinol.

Tratamiento: Para la corrección del déficit de vitamina A se administra una Megadosis vitamínica de 25000-50000 UI por 10 días (el tratamiento va a depender del grado en el que se encuentre el paciente) se descansa 20 días del tratamiento y se repite esta indicación de administración por 3 ciclos

Y como parte de un tratamiento integral, se deben indicar medidas como: protección contra el sol por medio del uso de gafas oscuras o sombreros, hidratación ocular (gotas de hipromelosa) y antibióticos en caso de