Proceso de atención de enfermería a Paciente con Abdomen agudo

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Cortadas, sin presencia de lesión.

Miembros inferiores: Normales, sin presencia de lesiones.

Dedos de miembros inferiores: Normales sin lesiones.

Uñas de dedos de miembros inferiores: cortadas y prolijas.

Marco teórico

Abdomen agudo

El dolor se define como una experiencia localizada y desagradable que refleja la existencia de un daño tisular presente o inmediato. El término dolor abdominal agudo (DAA) se aplica a aquellos pacientes que presentan dolor abdominal de comienzo gradual o súbito, sin una causa conocida en el momento de su evaluación. La mayoría de los expertos coinciden en señalar las dificultades que comporta establecer un diagnóstico etiológico correcto en una situación de este tipo. No en vano, solo el 60% de los casos subsidiarios de ingreso son diagnosticados correctamente. El dolor abdominal agudo debe ser considerado, por tanto, como un auténtico desafío clínico1. Su evaluación requiere de un conocimiento básico de los posibles mecanismos responsables del dolor, así como del amplio espectro de entidades clínicas implicadas en su etiopatogenia, los patrones típicos de presentación y también de aquellas causas inusuales o de aquellos factores que con frecuencia conducen a error.

Receptores del dolor

En el abdomen existe una serie de terminaciones libres o receptores del dolor situados específicamente tanto en el músculo liso de las vísceras huecas (vesícula y vías biliares, intestino, vejiga y uréteres), como en la cápsula de algunas vísceras sólidas (hígado, bazo y riñones), el peritoneo parietal y el mesenterio. Estos receptores responden tanto a estímulos mecánicos, como químicos. En contraste, los receptores existentes en la mucosa de las vísceras huecas únicamente responden a estímulos químicos. Otras estructuras como el peritoneo visceral o el epiplón, carecen de receptores, lo que explica la insensibilidad de estas estructuras.

Tipos de estímulos dolorosos:

Distensión o estiramiento

Representa el principal mecanismo implicado en la nocicepción visceral. Puede tratarse de la distensión de una víscera hueca, como ocurre en el cólico hepático o renal o de la contracción vigorosa del músculo liso, tal como sucede en la obstrucciónintestinal. Finalmente puede tratarse del estiramiento o tracción del peritoneo o la distensión de las cápsulas que envuelven las vísceras sólidas. Así ocurre en el hígado turgente y congestivo de la trombosis de las venas suprahepáticas que acompaña al síndrome de Budd-Chiari.

Inflamación o isquemia

Tanto la inflamación como la isquemia pueden producir dolor abdominal por diversos mecanismos. Estos incluyen la liberación de mediadores como serotonina, bradiquinina, histamina, sustancia P y prostaglandinas que actúan directamente sobre el sistema nociceptivo, así como cambios en la temperatura y pH (asociados al metabolismo anaerobio en el caso de la isquemia). A su vez, ambos fenómenos (isquemia e inflamación) son capaces de disminuir el umbral del dolor aumentando la intensidad de percepción.

Bases neurológicas del dolor abdominal:

En presencia de un estímulo adecuado se produce la activación de las terminaciones libres específicas –receptores del dolor–, que forman parte de lo que se denomina “primera neurona”. Su cuerpo celular se sitúa en los ganglios de las raíces dorsales existentes en los agujeros vertebrales. La señal generada se transmite hasta la “segunda neurona” situada en el asta posterior medular, cuyo axón cruza al lado opuesto de la médula para constituir el haz espinotalámico. Este último establece conexión con la “tercera neurona” a nivel del tálamo. Desde allí, los axones se proyectan hacia la corteza somatosensorial permitiendo la percepción del estímulo y sus características: localización, intensidad y carácter.

El aspecto emocional del dolor ocurre como consecuencia de las conexiones establecidas entre las neuronas talámicas, el córtex frontal y el sistema límbico.

Tipos de dolor abdominal

Básicamente se describen tres tipos de dolor abdominal:

Dolor visceral, dolor referido y dolor parietal.

Dolor visceral

Su origen se relaciona con la distensión o contracción violenta de la musculatura de una víscera hueca.

El estímulo se transmite a través de las fibras C que forman parte de los nervios esplácnicos. Éstos transmiten impulsos de conducción lenta que dan lugar a un dolor mal delimitado, de comienzo gradual e intensidad creciente, denominado protopático.

Así es el dolor referido por el paciente en el epigastrio, durante las fases iniciales de un cuadro apendicular. La cualidad del dolor es variable y oscila entre un dolor sordo y urente hasta un dolor manifiestamente cólico. Es un tipo de dolor que frecuentemente se asocia a síntomas vegetativos:

Inquietud, sudoración, palidez, náuseas y vómitos.

No existen áreas de hiperalgesia ni de contractura muscular y, debido a que la inervación visceral alcanza ambos lados de la médula, su localización se sitúa en la línea media.

Dolor referido

En ocasiones, el dolor originado en una víscera es percibido como si procediese de una zona localizada a distancia del órgano afectado. Aparece cuando el estímulo visceral es más intenso o bien el umbral del dolor está disminuido. Su origen puede explicarse por la teoría de la convergencia-proyección. Así, las fibras que conducen los estímulos viscerales convergen en el asta posterior de la médula junto con las fibras que conducen los estímulos somáticos (p. ej: procedentes de la piel). Debido a que la densidad de estos últimos es muy superior y a que los impulsos procedentes de la piel son mucho más frecuentes, cuando un impulso de origen visceral es más intenso o el umbral del dolor está disminuido, las neuronas del asta posterior medular localizan erróneamente la procedencia del estímulo, situándolo en el área cutánea inervada